Väterliche Fürsorge: Erkenntnisse aus der Neurobiologie

Von Katharina Braun und Katja Seidel

Es gibt immer mehr getrennt lebende und alleinerziehende Eltern, die sich nicht nur die Frage stellen „Wieviel Mutter braucht das Kind”, sondern sich immer häufiger auch fragen „Wieviel Vater braucht das Kind?“ Infolge der beiden Weltkriege war das Aufwachsen ohne Vater in der ersten Hälfte des 20. Jahrhunderts bis weit über die Jahrhundertmitte hinaus weit verbreitet. Nach dem Zweiten Weltkrieg war etwa ein Viertel der Kinder vaterlos. Der Anteil der Kinder, die während und nach dem Krieg zumindest zeitweise ohne Vater aufwuchsen, wird auf weitere 25 bis 30 Prozent geschätzt. In den folgenden Jahrzehnten änderten sich die Gründe für Vaterlosigkeit, der Tod des Vaters wurde durch die Trennung der Eltern als Hauptursache abgelöst.

Schon in den 1950er und 1960er Jahren wurde bei Kindern, die ohne Bezugsperson aufwuchsen, beobachtet, dass eine fehlende oder gestörte Mutter-Kind-Beziehung zu Fehlentwicklungen und Entwicklungsstörungen bis hin zum Hospitalismus (auch Deprivationssyndrom genannt) führen kann (Spitz, 1945; Coleman & Provence, 1957). Im späteren Entwicklungsverlauf kann dies zu Verzögerung oder Störungen der Persönlichkeitsentwicklung und zu Defiziten der intellektuellen und sozialen Fähigkeiten (Brodbeck & Irwin, 1946), bis hin zu psychischen Erkrankungen, wie der Depression oder Schizophrenie (Agid et al., 1999; Heim & Nemeroff, 2001) führen.

Es fällt auf, dass die bisherige entwicklungspsychologische und tierexperimentelle neurobiologische Forschung, die sich mit der Untersuchung familiärer Beziehungsmuster oder aber auch der emotionalen Bindung zwischen Eltern und ihren Nachkommen befasst, überwiegend auf die Rolle der Mutter fokussiert. Worin liegt dies begründet? Bei etwa 90 Prozent aller Säugetierarten leistet das männliche Elternteil wenig oder keinen Beitrag bei der Aufzucht des Nachwuchses. Bei den meisten Spezies scheinen also die Väter eine Reproduktionsstrategie entwickelt zu haben, die auf das Brutpflegeverhalten fast völlig verzichtet. Beim Menschen und anderen Säugetieren zeigt das väterliche Brutpflegeverhalten hingegen vielfältige Ausprägungen. Die Entwicklung der männlichen Bereitschaft, sich in die Aufzucht der Nachkommen einzubringen, wird unter anderem mit dem zunehmend komplexer werdenden sozialen Gefüge und einem durch die Anwesenheit des Vaters erhöhten Reproduktionserfolg in Zusammenhang gebracht.

Demnach steht die Forschung über frühe Vater-Kind-Beziehungen und vor allem die Konsequenzen eines Entbehrens der väterlichen Fürsorge in früher Kindheit noch in den Anfängen. Aus Humanstudien ist bekannt, dass das Fehlen väterlicher Fürsorge, vor allem während der frühkindlichen Entwicklung, mit einem erhöhten Risiko für Entwicklungsverzögerungen und dauerhaft manifestierten Defiziten in der kognitiven und emotionalen Entwicklung einhergeht. Das Fehlen eines fürsorglichen Vaters erhöht die Wahrscheinlichkeit von schlechten schulischen Leistungen, Delinquenz, psychopathologischen Erkrankungen sowie erhöhtem impulsivem, aber auch aggressivem Verhalten (Erhard & Janig, 2003) und Suizidgefährdung (Baskerville 2002; O’Neill 2002).

Alle Verhaltensweisen werden im Gehirn generiert, und es ist daher anzunehmen, dass die bei den vaterdepriviert aufgewachsenen Kindern beobachteten Entwicklungsstörungen das Ergebnis einer verzögerten oder dauerhaft fehlgesteuerten Gehirnentwicklung ist. Die Gehirnentwicklung verläuft einerseits über genetische Entwicklungs-„Programme“, deren Verlauf jedoch maßgeblich über „epigenetische“ Mechanismen, d. h. umweltinduzierte Prozesse gesteuert wird. Das heißt, das neugeborene Gehirn „erwartet“ und benötigt die Umwelterfahrungen, um sich optimal entwickeln zu können. Tierexperimentelle Ansätze zeigen, dass im noch unreifen Gehirn des Neugeborenen die bei der Interaktion mit den Bezugspersonen aktivierten neuronalen Verschaltungen aktiviert und damit langfristig „gebahnt“ werden (Bock & Braun 1999; Braun et al 2010; Poeggel & Braun 1996; Braun & Poeggel 2001). Es wird vermutet, dass sich hierbei u. a. eine „Grammatik“ der Gefühle herausbildet, die dann lebenslang das emotionale Leben eines Individuums bestimmt. Fehlen die emotionalen Erfahrungen in der Kindheit kommt es hier zu Defiziten, d. h. es tritt eine emotionale „Sprachlosigkeit“ auf, denn ähnlich wie man seine Muttersprache nicht lernen kann wenn niemand mit einem spricht, können Gefühle und emotionale Bindungen, die man nicht selbst erfahren hat, nicht erlernt werden. Tierexperimentelle Untersuchungen weisen darauf hin, dass diese umweltinduzierte Optimierung der beteiligten Gehirnsysteme (insbesondere der präfrontalen und limbischen Zentren), mit dem sich das Gehirn an die jeweilige Lebensumwelt (in der frühen Kindheit dominiert die Familie) anpasst, die körperliche, intellektuelle und emotionale Entwicklung und die damit verbundenen Verhaltensweisen langfristig determiniert (z. B. Braun & Bogerts, 2001).

Während die Bedeutung der mütterlichen Fürsorge auf die Entwicklung von Gehirn und Verhalten entwicklungspsychologisch und tierexperimentell bereits recht gut untersucht ist, sind die tierexperimentellen Erkenntnisse zur Bedeutung der väterlichen Fürsorge für die Gehirnentwicklung noch sehr spärlich (vgl. Übersichtsartikel von Grossmann et al. 2002; Kentner et al 2009). In unseren Studien an Degus (Octodon degus) untersuchen wir, welchen Einfluss die väterliche Fürsorge auf die funktionelle Reifung präfrontaler und limbischer Schaltkreise hat, bzw. in welcher Weise das Fehlen väterlicher Fürsorge zu einer Verzögerung bzw. Fehlentwicklung der Funktion dieser kognitiv und emotional bedeutenden Gehirnareale führt. Bei Degus, die auch als Strauchratten bezeichnet werden, sind die Väter während der ersten Lebenswochen ihrer Jungen (und auch später noch) intensiv an der Pflege und Aufzucht beteiligt. Während die Kontakte zwischen der Mutter und den Jungtieren sich innerhalb der ersten postnatalen Wochen graduell verringern, steigen die Kontakte zwischen Jungtieren und Vater. Die Interaktion zwischen den Degu-Vätern und ihren Jungen beinhaltet vielfältige Körperkontakte, d. h. Kuscheln, Schmusen, gegenseitige Körperpflege und später verschiedene Formen von Spielen. Damit liefert der Vater seinen Nachkommen nicht nur ein reichhaltiges sensorisches sondern vor allem auch ein komplexes sozio-emotionales Umfeld.

Wie beeinflusst die väterliche Fürsorge bzw. das Fehlen des Vaters die Gehirnentwicklung?
Um die oben gestellten Fragen zu beantworten, haben wir ein Experiment durchgeführt, bei dem bei einigen Degu-Familien der Vater einen Tag nach der Geburt seiner Jungen aus der Familie heraus genommen wurde. Die Gehirne und die Verhaltensentwicklung dieser vaterdeprivierten Jungtiere wurden im Jugend- und Erwachsenenalter mit denen von Tieren verglichen, die mit beiden Eltern aufgewachsen waren. Das Ergebnis dieser Studie ergab eine Vielfalt von Veränderungen in präfrontalen und limbischen Gehirnarealen bei den vaterdeprivierten Tieren. Dies lässt umgekehrt darauf schließen, dass die väterliche Fürsorge offenbar einen bisher nicht bekannten, großen Einfluss auf die Entwicklung von Gehirn und Verhalten seiner Jungen hat. Beispielsweise besitzen vaterdeprivierte Jungtiere im orbitofrontalen Cortex (OFC) weniger Spinesynapsen, interessanterweise bleibt dieser Unterschied bis ins Erwachsenenalter bestehen. Dies weist darauf hin, dass die synaptische Entwicklung in dieser Gehirnregion bei den vaterdeprivierten Tieren nicht nur verzögert ist, sondern sogar dauerhaft verändert bleibt.

Spinesynapsen sind erregende Synapsen, die außerordentlich plastisch sind, d.h. sie zeichnen sich durch eine sehr ausgeprägte Veränderbarkeit durch sensorische wie auch emotionale Erfahrungen aus und spielen daher bei der Verhaltensentwicklung und bei Lern- und Gedächtnisprozessen eine wichtige Rolle (Segal, 2005; Ovtscharoff et al., 2006; Bock, 2005; Helmeke et al., 2001; Poeggel et al., 2003; Ovtscharoff & Braun, 2001). Eine geringere Dichte solcher erregend wirkenden Spinesynapsen im OFC vaterdeprivierter Tiere könnte daher einerseits darauf hinweisen, dass diese Region des präfrontalen Cortex nicht ausreichend aktivierbar ist, und darüber hinaus könnte ein Mangel an solchen plastischen Spinesynapsen vermuten lassen, dass die Tiere emotionale, soziale und kognitive Defizite entwickeln.

Interessanterweise zeigt sich im somatosensorischen Cortex (SSC) vaterdeprivierter Tiere eine ganz vergleichbare Verminderung dendritischer Spinesynapsen (Pinkernelle et al., 2009), also einem Cortexareal welches für die Tastempfindungen verantwortlich ist, also auf Körperkontakte reagiert, aber auch auf Schmerz. Es ist zu vermuten, dass diese „verkümmerte Synapsenentwicklung“ durch das Fehlen des Körperkontaktes mit dem Vater verursacht ist. Im Umkehrschluss würde das bedeuten, dass der Körperkontakt mit dem Vater (z. B. auch durch das Känguruen, d. h. den Haut-zu-Haut Kontakt mit dem frühgeborenen bzw. normal geborenen Kind) die Neubildung dieser exzitatorischen Spinesynapsen fördern sollte und damit vermutlich auch die Sensitivität gegenüber Körperkontakten oder gegenüber Schmerzeinflüssen.

Die Aktivität der Pyramidenzellen wird durch lokale inhibitorische Interneurone moduliert (Kahle & Frotscher, 2002). Wir konnten zeigen, dass die durch die verminderte Spinedichte ohnehin schon unteraktivierbaren Pyramidenzellen im OFC der vaterdeprivierte Tiere zusätzlich noch eine erhöhte Zahl hemmender Interneurone aufweisen, und zwar spezifisch der Neurone, die den efferenten Output der Projektionsneurone hemmt. Das heißt, der Informationsausgang (von dem u. a. auch die Verbindung zur Amygdala betroffen sein könnte) dieser ohnehin schon hypoaktiven Pyramidenzellen wird zusätzlich noch gedämpft durch eine erhöhte Hemmung. Interessanterweise weisen Studien zur Bedeutung corticaler GABAerger Interneurone bei der Genese psychopathologischer Erkrankungen auf ähnliche Unterschiede GABAerger Neuronenpopulationen hin.

Der orbitofrontale Cortex spielt u. a. beim Erkennen der sozialen und emotionalen Relevanz von Situationen, der Fehlerabschätzung und Fehlerkorrektur, der Abschätzung von Konsequenzen und des Risikos sozialen Verhaltens (u. a. Rolls, 2004; vgl. folgende Abschnitte) eine wichtige Rolle. Menschen mit Schädigungen des orbitofrontalen Cortex zeigen massive Persönlichkeitsveränderungen, es kommt zu emotionaler Verflachung, Triebenthemmung, situationsunangemessener Euphorie und Missachtung sozialer Normen. Bildgebende Untersuchungen am Menschen konnten zeigen, dass Patienten, die an ADHD/ADS oder Autismus leiden, eine orbitofrontale Hypofunktion zeigen, ähnliche Befunde ergaben sich aus bildgebenden Studien an rumänischen Waisenkindern (Langzeitdeprivation) und Straftätern, die unter deprivierten Familienverhältnissen aufwuchsen.

Der OFC ist reziprok (wechselseitig) mit limbischen Regionen verbunden, z. B. der Amygdala, die durch den OFC in ihrer Aktivität gehemmt wird. Die Amygdala ist an der Wahrnehmung und Generierung emotionaler und kognitiver Verhaltensweisen, z. B. Furcht und Angst, aber auch an Lernprozessen bzw. der „emotionalen“ Gedächtnisbildung beteiligt. Es wird vermutet, dass die an eher reflexartigen „unüberlegten“ Handlungen beteiligte Amygdala erst durch ihre Verbindung zum OFC „zur Vernunft“ gebracht wird. Über die „bremsende“ Wirkung des OFC, in dem eine Situation bewertet und eine angemessene, vorausschauende Verhaltensreaktion generiert wird, wird verhindert, dass beispielsweise in furchterregenden oder aggressionsauslösenden Situationen die Amygdala nicht ungebremst „ausrastet“ und eine reflexartige unreflektierte Verhaltensreaktion generiert.

Auch in der Amygdala lassen sich bei den vaterdeprivierten Degus im Vergleich zu den bei beiden Eltern aufgewachsenen Tieren deutliche neuronale Veränderungen nachweisen. Vaterdeprivierte Jungtiere besitzen in der lateralen Amygdala weniger Spinesynapsen, deren Dichte sich aber interessanterweise bis zum Erwachsenenalter „normalisiert“. Erwachsene vaterdeprivierte Tiere zeigen hingegen vergrößerte Dendriten der Pyramidenneurone in der lateralen Amygdala, was auf eine Verstärkung der zuführenden Bahnen hinweisen könnte. Im Gegensatz zum OFC zeigt sich in der Amygdala eine Abnahme inhibitorischer Neurone, was insgesamt eine Hyperaktivität der Amygdala vermuten lässt.

Ein weiterer Unterschied im Gehirn vaterdeprivierter Tiere betrifft Neuronen, die ein „gehirninternes“ Stresssystem bilden. Der Corticotropin-Releasing Factor (CRF) wird im Gehirn von bestimmten Neuronen ausgeschüttet und vermittelt darüber zusätzlich zur endokrinen Stressantwort (Ausschüttung von Stresshormonen ins Blut) Stressreaktionen. Vaterdeprivierte Degus zeigen auch noch im Erwachsenenalter eine signifikant erhöhte Anzahl von CRF-exprimierender Neurone im OFC. Die reziproke Verbindung zwischen dem hypoaktiven OFC und der hyperaktiven Amygdala wirkt sich vermutlich auch auf die Ergebnisse der Analyse CRF-exprimierenden Zellen der Amygdala aus. Vaterdeprivierte Degus zeigen bis ins Erwachsenenalter eine deutliche Zunahme CRF-exprimierender Zellen im basolateralen Kernkomplex der Amygdala. Klinische Studien zeigen, dass bei Depressionen das Neuropeptid CRH (Corticotropin-releasing Hormon) nicht nur an der Konzentrationserhöhung von Stresshormonen beteiligt ist, sondern maßgeblich zu den bei Depressionen typischen psychischen Symptomen führt.

Auswirkungen von Vaterdeprivation auf die Verhaltensentwicklung
Auch auf der Verhaltensebene ist aus tierexperimentellen Studien noch vergleichsweise wenig zu den Folgen der Vaterdeprivation bekannt. Im Folgenden werden daher nur einige präliminarische Beobachtungen kurz skizziert, die durch umfangreichere Untersuchungen noch im Detail analysiert werden müssen. Vaterdeprivierte Degus zeigen impulsivere Verhaltensweisen, die vermutlich mit der in unseren neuroanatomischen Studien nachgewiesenen verminderten Aktivierbarkeit des orbitofrontalen Cortex und der (vermutlich daraus resultierenden) Hyperaktivität der Amygdala in Zusammenhang stehen.

Diese tierexperimentellen Befunde werden durch Beobachtungen an Kindern von alleinerziehenden Müttern bestätigt, die unter anderem gesteigerte Aggressivität und mangelnde Impulskontrolle aufweisen (Baskerville, 2002; O’Neill, 2002). Darüber hinaus wird impulsives Verhalten, Änderungen in der Emotionalität, sowie sozial auffälliges Verhalten in der präklinischen und klinischen Forschung häufig mit Läsionen bzw. einem Hypometabolismus (= Hypofunktion) des OFC oder der Amygdala in Verbindung gebracht. Darüber hinaus haben wir Hinweise, dass sich vaterdeprivierte Degus deutlich ängstlicher in einer fremden Umgebung verhalten als Tiere, die von beiden Eltern aufgezogen wurden. Diese besonders bei den weiblichen Tieren auftretende Überängstlichkeit könnte durch die hyperaktive Amygdala verursacht sein, da diese Region insbesondere an der Generierung von Angst und Angstverhalten beteiligt ist (LeDoux, 2000; Davis, 2000).

Fazit und Ausblick
Elterliche Fürsorge in frühen Kindesjahren ist von essenzieller Bedeutung für die spätere seelische Gesundheit eines Menschen. Väter haben daran einen weit größeren Anteil als vermutet. Entwicklungspsychologische Studien zeigen, dass Väter einen großen Einfluss auf die psychische Entwicklung ihrer Kinder haben. Kinder, die mit einem liebevollen, fürsorglichen Vater aufwachsen, zeigen eine bessere soziale und intellektuelle Entwicklung, weisen beispielsweise ein hohes Maß an Empathie und Selbstwertschätzung auf.

Das Aufwachsen ohne Vater ist ein Risikofaktor, ohne Vater aufwachsende Kinder haben mehr Anpassungsprobleme und erbringen schlechtere schulische Leistungen. Sie zeigen ein erhöhtes impulsives und aggressives Verhalten und neigen eher zu kriminellen Handlungen und psychopathischen Erkrankungen. Studien haben gezeigt, dass gewalttätige Verbrecher im überwiegenden Maße Männer sind, die ohne Vater aufwuchsen. Einer Studie aus den USA zufolge trifft dies auf 60 Prozent der Vergewaltiger, 70 Prozent der Langzeit-Häftlinge und 72 Prozent der jugendlichen Mörder zu.

Unsere tierexperimentellen Untersuchungen zeigen nun erstmals auf, welchen enormen Einfluss die väterliche Fürsorge auf die Entwicklung von Gehirnzentren hat, die für die sozio-emotionale und kognitive Verhaltensentwicklung von Bedeutung sind. Darüber hinaus zeigen unsere Analysen, welche langfristigen gehirnorganischen Konsequenzen das Fehlen des Vaters hat, die den oben skizzierten negativen Verhaltensentwicklungen zugrunde liegen könnten.

Die Literaturangaben sind über die Geschäftsstelle erhältlich.

Prof. Dr. Katharina Braun ist Direktorin des Institutes für Biologie an der Otto-von-Guericke-Universität Magdeburg und Leiterin des Lehrstuhls Zoologie/Entwicklungsneurobiologie.

Dr. Katja Seidel hat am Institut für Biologie zum Thema Väterliche Führsorge und Gehirnentwicklung promoviert und ist wissenschaftliche Mitarbeiterin an der Universitätsklinik für Reproduktionsmedizin und Gynäkologische Endokrinologie am Universitätsklinikum Magdeburg.